Aspectos médicos de la muerte de Cristo (II)

Dr. Gonzalo Alvear Téllez

Segunda Parte

Fisiopatología de la muerte de Cristo

Se entiende por fisiopatología al estudio del malfuncionamiento de los órganos y sus causas.
Para comprender a plenitud las causas más probables de la muerte de Jesús, es importante establecer 2 situaciones:

Primero, Cristo gozaba de buena salud.

Esto se puede inferir por varios datos. En esos tiempos, los traslados de un lugar a otro se hacían preferentemente a pie, en bote o sobre algún animal. Generalmente se dormía a campo abierto. Jesús y sus discípulos recorrieron varios pueblos no tan cercanos a lo largo de su Ministerio, lo que no se podría haber hecho si hubiesen existido problemas físicos.

Además, Jesús era una persona joven, por lo que es poco probable que sufriera enfermedades crónicas. Por último, según los Evangelios, soportó sin mayores problemas aparentes los rigores de su Ministerio, como por ejemplo la ayuna durante 40 días en el desierto.

Segundo, probablemente los soldados romanos fueron particularmente crueles con Jesús.
Ya vimos que la intensidad y crueldad tanto de los azotes como de la crucifixión dependían en gran medida de los ejecutores. Si pensamos que Jesús había sido el centro de atención por lo menos durante la semana previa a su muerte (recordemos la entrada triunfal a Jerusalén), debió recibir mayor "atención" de los verdugos.

Además, Jesús fue condenado por los romanos por nombrarse Rey de los judíos, es decir, en cierto modo un insurrecto para ellos.

Por último, debemos recordar que Jesús fue crucificado un día viernes, por lo que su agonía y muerte no podía “alargarse” hasta el día siguiente, ya que para los Judíos era Sabbath, por lo que se podría sospechar que los Sacerdotes le pidieron a Pilatos realizar la tarea en forma rápida, lo se podía hacer extremando la severidad de los castigos. Esto se comprueba con la coronación de espinas ya que fue un acto de crueldad extrema, único registrado en la historia, absolutamente innecesario y que demuestra la barbarie y severidad particular del castigo.

¿Cuáles fueron, entonces, los principales factores que llevaron a Jesús a la muerte? Analicemos esto bajo lo que hemos denominado fisiopatología de la Pasión y Crucifixión.

Existen, a nuestro entender, 5 puntos esenciales en el desarrollo del proceso fisiopatológico que llevó a la muerte a Cristo. Estos son: el dolor agudo persistente no controlado; los politraumatismos; la hipovolemia; la insuficiencia respiratoria y el "shock emocional", en un sentido técnico médico.

Cada uno de estos influyó en el proceso, algunos más que otros, pero todos interrelacionados. Analicemos cada uno.

1) Dolor agudo intenso no controlado

Existen varias formas diferentes de dolor y múltiples mecanismos que lo producen. Se han descrito principalmente 3 tipos de dolor: el nociceptivo, el inflamatorio y el neuropático. El primero es el dolor que uno experimenta a diario y se da en respuesta a un estímulo dañino leve.

El dolor inflamatorio se produce cuando el daño en el tejido es capaz de provocar una respuesta inflamatoria. En estos casos, el daño orgánico es considerable. Una de las características de este tipo de dolor es el desarrollo de hipersensibilidad.

La hipersensibilidad es un fenómeno que consiste en que estímulos que normalmente no producen dolor comienzan a hacerlo. Esto se explica porque la inflamación provocada por el daño es tal que existe una verdadera “sopa” de elementos químicos en las zonas dañadas y sus vecindades, lo que hace que los nervios sensitivos cercanos, es decir, aquellos que captan el dolor y que no están dañados, se comporten como si lo estuvieran.

El dolor neuropático es levemente distinto al inflamatorio. Aquí existe un daño físico de los nervios comprometidos, por lo que también implica la existencia de una lesión severa. Este tipo de dolor puede aparecer junto con el inflamatorio y sumarse sus efectos.
El dolor agudo intenso, persistente y no controlado provoca grandes trastornos fisiológicos, es decir, en el funcionamiento normal de los órganos (Figura 12).


(Figura 12)


En el sistema respiratorio, el estímulo doloroso induce una respuesta refleja involuntaria que provoca espasmos musculares en las regiones adyacentes a la lesión, fenómeno conocido como inmovilización muscular, es decir, se produce la contracción en ambos extremos de la lesión para tratar de impedir el movimiento y disminuir así el dolor.

Si la lesión es extensa y compromete la región del tórax, se producirá una disminución de los movimientos de la musculatura torácica. Si además hay daño abdominal, se compromete la movilidad de los músculos abdominales.

La disminución de los movimientos tanto del tórax como del abdomen puede tener repercusiones serias desfavorables en la mecánica respiratoria, es decir, en los movimientos musculares necesarios para que se produzca la respiración normal. La alteración de la mecánica respiratoria en respuesta al dolor agudo intenso no controlado se manifiesta en un patrón respiratorio típico que consiste, a grandes rasgos, en una disminución de la cantidad de aire “administrado” por el pulmón.

A mayor dolor, mayor inmovilidad, menos “aire disponible”. Si disminuye el aire disponible en el pulmón pueden suceder dos situaciones:
a) Aparición de atelectasias regionales
b) Aparición de hipercapnia

a) Atelectasias regionales:


La atelectasia es el colapso de un área del pulmón que se produce porque no llega el aire suficiente para mantener dicha área inflada.

Si pensamos que la función del pulmón es “tomar” el oxígeno del aire ambiental y traspasarlo a la sangre, mientras menos aire (oxígeno) tenga el pulmón disponible para traspasar, menos oxígeno se traspasará, por lo que puede producirse una disminución de la cantidad de oxígeno de la sangre, fenómeno llamado hipoxemia, disminuyendo así la llegada de oxígeno sanguíneo a otros órganos, fenómeno llamado hipoxia. Recordemos que el oxígeno es una de las materias primas para el funcionamiento de todo el organismo.

La atelectasia es, por tanto, una zona del pulmón no aireada y, por lo tanto, una zona donde no hay intercambio de oxígeno con la sangre. Por lo tanto, mientras más zonas de atelectasias existan, mayor será la hipoxemia y mayor el daño orgánico.

b) Hipercapnia:

La hipercapnia es el aumento de los niveles de CO2 en la sangre. Esto trae como consecuencia alteraciones en la función de varios órganos del cuerpo. La hipercapnia se produce principalmente por la incapacidad del pulmón de eliminarlo.

-Diafragma.

Otro fenómeno que contribuye a alterar la mecánica respiratoria es la alteración en la movilidad del diafragma. El diafragma es el principal músculo que permite la inspiración. Se ha descrito que el dolor agudo activa un mecanismo reflejo en el diafragma que trae como consecuencia una alteración en su movilidad, con la consecuente alteración de la mecánica respiratoria normal.

- Mecanismos compensadores

Frente a cualquier malfuncionamiento de algún sistema fisiológico del organismo se ponen en marcha, en forma refleja, mecanismos que tienden a ir a subsanar dichas alteraciones. Son los llamados mecanismos de compensación.

Los mecanismos de compensación frente al dolor consisten en que toda “información dolorosa” que llega al cerebro está sujeta a modulación por parte del mismo, de manera que los impulsos dolorosos por sí mismos inician mecanismos que limitan sus efectos. Esto sucede por la acción de interneuronas inhibitorias locales y vías descendentes desde el cerebro.

Uno de los mecanismos que tiene el organismo para tratar de compensar la baja en la cantidad de oxígeno entregada a los tejidos, sea cualquiera su causa, es el aumentar la cantidad de sangre “a repartir”, es decir aumentar la cantidad de sangre que bombea el corazón en un minuto (gasto cardíaco). Esto se logra aumentando la frecuencia cardíaca (latidos por minuto) y la presión arterial.

Este mecanismo compensatorio requiere, eso sí, un aumento en el trabajo del corazón, lo que trae consigo un aumento en el consumo de sus materias primas, entre ellas el oxígeno. Si recordamos que la principal consecuencia de la respuesta del sistema respiratorio al dolor agudo intenso, prolongado y no controlado es la baja en la entrega de oxígeno a los tejidos, entre ellos el corazón, esta falta de oxígeno podrá llegar a tal extremo de no permitir que el corazón pueda trabajar más, con lo que no se podrá aumentar suficientemente el gasto cardíaco, pudiendo provocar que el mecanismo compensatorio no cumpla su objetivo.

Si esta situación se mantiene en el tiempo el mecanismo de compensación se puede transformar en un mecanismo de daño adicional.

Si a lo anterior le agregamos que se ha establecido que el dolor produce vasoconstricción coronaria, es decir, se contraen las arterias que llevan la sangre oxigenada al propio corazón, lo que perjudica en gran medida que el corazón trabaje en forma adecuada con su carga habitual, más evidente se hace que en condiciones de dolor extremo, los mecanismos compensatorios cardíacos probablemente no cumplan su función.

-Aspectos psicológicos del dolor

No hay dudas que las respuestas y reacciones frente al dolor no son iguales para todos. Se sabe que estas dependen, por un lado, del daño orgánico previo y/o concomitante, principales factores de los que depende el “éxito” de los mecanismos compensatorios, pero principalmente de algunas características de la personalidad del individuo y de algunos factores psicológicos.

No es, de ninguna manera, nuestra intención siquiera tratar de analizar las características de la psicología humana de Jesús, verdadero Dios y perfecto hombre. Ello está fuera de la comprensión nuestra. Simplemente queremos acercarnos a ciertos rastros que la psicología humana tiene en común, y que por tanto, habría de ser compartida por Nuestro Señor que quizo ser hombre en todo, menos en el pecado.

De este modo podemos delinear algunos factores psicológicos que, sin duda, estuvieron presentes durante su Pasión y que necesariamente influyeron en la mayor percepción del dolor.

Se sabe que la principal variable psicológica que influye en la sensación dolorosa es la ansiedad, de manera que a mayor ansiedad probablemente más dolor se sentirá y está bien establecido, como lo veremos más adelante, que la ansiedad fue un componente intenso y constante durante las últimas horas de Jesús.

Interesantemente, otro factor psicológico que se ha descrito que contribuye a aumentar la susceptibilidad al dolor agudo es la falta de sueño y recordemos que Jesús no durmió la noche de su Pasión y fue obligado a caminar varios kilómetros recorriendo las casas de algunos Sacerdotes, la de Herodes y la de Poncio Pilatos.

Fisiopatológicamente los azotes, la coronación de espinas y la crucifixión fueron, sin lugar a dudas, las principales fuentes de dolor físico de Jesús. Estos tipos de tortura provocaban, como ya vimos, gran daño corporal con gran componente inflamatorio asociado y, por tanto, el desarrollo de intenso dolor agudo, tanto inflamatorio como neuropático.

En resumen, podríamos decir que el dolor agudo intenso y persistente provoca principalmente una alteración en la mecánica respiratoria, es decir, en la movilidad de los músculos responsables de la respiración, y también una alteración en la función cardíaca que será mayor mientras más dolor exista. Estas alteraciones son normalmente bien controladas por los mecanismos de compensación, pero si estos están impedidos de funcionar de la manera adecuada, el organismo no podrá controlar las consecuencias de un dolor persistente severo.

Probablemente, las respuestas del organismo a los intensos y prolongados dolores sufridos por Jesús durante su Pasión no fueron controladas adecuadamente debido a que junto con otros factores que veremos más adelante, no permitieron que los mecanismos compensatorios funcionasen de manera apropiada.

(Continúa en la próxima edición de Reacción Católica)